Ознакомительная версия. Доступно 49 страниц из 241
В России тениоз спорадически регистрируется повсеместно, более часто инвазия наблюдается в Белоруссии и на Украине.
Патогенез и патологоанатомическая картина. При заражении финнами свиного цепня спустя 2—3 мес в тонкой кишке человека на протяжении многих лет паразитирует зрелый гельминт, в ряде случае несколько особей. Патогенетические механизмы инвазии сходны с таковыми при тениаринхозе.
При заражении яйцами свиного цепня (с объектами внешней среды или вследствие аутоинвазии при забрасывании зрелых проглоттид из кишечника в желудок с рвотными массами) в различных тканях организма человека (в головном мозге, миокарде, скелетных мышцах, подкожной клетчатке и т.д.) через 2—2,5 мес формируются цистицерки диаметром 5—8 мм, сохраняющие жизнеспособность в течение нескольких лет.
В патогенезе цистицеркоза основное значение имеют сдавление тканей, воспалительный процесс вокруг паразитов, токсическое и аллергическое воздействие продуктов их обмена и распада на организм человека.
Клиническая картина. Ранняя фаза тениоза изучена недостаточно. В хронической фазе клиническая картина весьма похожа на таковую при тениаринхозе, но все симптомы выражены более ярко, течение более тяжелое. В отличие от тениаринхоза при тениозе активный выход проглоттид обычно не наблюдается.
Клинические проявления цистицеркоза крайне разнообразны и зависят от локализации цистицерков, массивности инвазии и стадии развития паразита. Наиболее частыми и тяжелыми формами инвазии являются цистицеркоз центральной нервной системы и глаз.
Цистицеркоз у инвазированных зрелыми особями гельминта рассматривается как осложнение тениоза, а при отсутствии последнего является самостоятельной нозологической формой.
Прогноз. При тениозе серьезный вследствие возможного развития цистицеркоза, при последнем часто сомнительный, даже неблагоприятный.
Диагностика. Строится на той же основе, что и распознавание тениаринхоза. Диагноз цистицеркоза подтверждается с помощью иммунологических методов (РСК с антигеном из цистицерков, более специфичны РПГА и РФА с сывороткой крови и цереброспинальной жидкостью).
Лечение. В связи с опасностью возникновения цистицеркоза фенасал, дихлорофен, трихлорофен, вызывающие распад гельминтов в кишечнике, в терапии тениоза не применяются. Для дегельминтизации используют празиквантель (бильтрицид) по 15—20 мг/кг однократно или препараты мужского папоротника, дозу экстрактов мужского папоротника уменьшают до 3—4 г и проводят профилактику рвоты во время лечения (обеспечивают покой больному, назначают теплую грелку на область эпигастрия). Контроль эффективности лечения проводят через 3 мес.
Консервативная терапия цистицеркоза разрабатывается. Получен эффект от применения празиквантеля в сочетании с глюкокортикостероидами для профилактики аллергических реакций. По показаниям проводят хирургическое лечение.
Профилактика. Складывается из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий.
Гименолепидозы
Этиология. Возбудители – hymenolepis nana– карликовый цепень, состоящий из сколекса, снабженного крючьями, стробилы длиной 15—30 мм и шириной 0,5—0,7 мм, включающей 200—1000 гермафродитных проглоттид, которые содержат яйца с личинками (онкосферами) и Нутепо1ер1х (Итти1а – крысиный цепень, длиной 10—60 см, шириной 2,5—4,0 мм, его сколекс не имеет крючьев.
Эпидемиология. Гименолепидоз, вызываемый Н. nanа, – антропонозный пероральный контагиозный гельминтоз. Источник инвазии – зараженный человек (окончательный и промежуточный хозяин гельминта), в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые цестоды. Терминальные членики червей, наполненные яйцами, выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Яйца Н. nana содержат зрелую инвазионную личинку – онкосферу, в связи с чем заглатывание их новым хозяином приводит к его заражению.
Факторами передачи возбудителей являются предметы домашнего обихода, продукты питания.
Содержащиеся в яйцах гельминта онкосферы способны внедряться в слизистую оболочку кишки, в результате чего развивается внутрикишечная аутосуперинвазия.
Гименолепидоз, вызываемый Н. duminuta, – зоонозный пероральный гельминтоз. Резервуар возбудителей – окончательные хозяева гельминта – грызуны (мыши, крысы), промежуточные хозяева – личинки блох, тараканы, мучной хрущак и другие насекомые. Заражение человека происходит при случайном пропитывании промежуточных хозяев гельминта, внутрикишечная аутосуперинвазия нехарактерна.
Гименолепидозом болеют преимущественно дети в возрасте 3—14 лет. Вопросы постинвазионного иммунитета у человека изучены недостаточно. Инвазия встречается повсеместно, но особое распространение имеет в районах с жарким и сухим климатом.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В желудке и кишечнике человека онкосферы освобождаются от лицевых оболочек, внедряются в ворсинки тонкой кишки и к 4—6-му дню превращаются в личинку (цистицеркоид), которая попадает в просвет кишки, прикрепляется к слизистой оболочке и через 14—15 дней превращается в зрелого паразита. Половозрелый Н. nana живет в кишечнике человека не более 2 мес. Вследствие способности к внутрикишечной аутосуперинвазии в организме инвазированного человека карликовый цепень может проделать неограниченное число циклов, при этом количество паразитов, особенно при иммунной супрессии, значительно умножается. Большое значение в патогенезе гименолепидоза имеет механическое повреждение взрослыми гельминтами и их личинками стенок тонкой кишки.
В местах прикрепления цестод постоянно определяются некрозы с развитием доходящих до мышечного слоя язв. При интенсивной инвазии (десятки и сотни тысяч взрослых цепней) повреждения могут достигать тяжелых и опасных степеней.
Значительное место в патогенезе инвазии занимают сенсибилизирующее воздействие продуктов обмена гельминтов на организм человека, а также процессы аутосенсибилизации. Инвазия неблагоприятно влияет на течение интеркуррентных заболеваний.
Ознакомительная версия. Доступно 49 страниц из 241
