Ознакомительная версия. Доступно 49 страниц из 241
Личиночные стадии цепней (ценуры, цистицерки) располагаются преимущественно в оболочках и веществе головного мозга, вызывая клиническую картину объемного процесса (цистицеркоз, ценуроз головного мозга). У больных наблюдаются головная боль, признаки церебральной гипертензии, очаговые симптомы, эпилептиформные судороги. Кроме головного мозга, личинки могут располагаться в спинном мозге, глазу, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и т.д.
Инвазия яйцами нематод животных (например, токсокароз, токсоаскаридоз и др.) сопровождается тяжелой общей аллергической реакцией с лихорадкой неправильного типа, сухим кашлем, приступами бронхиальной астмы, аллергической экзантемой. При рентгенографии выявляются в легких «летучие» эозинофильные инфильтраты. Нередко наблюдается гепатомегалия с развитием желтухи и нарушением функциональных проб печени; в биоптатах печени обнаруживаются эозинофильные гранулемы. Аналогичные изменения могут быть найдены в почках, кишечной стенке, миокарде и других тканях.
Гемограмма таких больных характеризуется значительной эозинофилией (50—90 %); возможна лейкемоидная реакция, СОЭ повышена. Часто обнаруживается гиперглобулинемия.
Заболевание склонно к рецидивирующему течению, продолжительность его достигает 5—8 мес (иногда 2 лет).
Сходные явления наблюдаются в ранней стадии аскаридоза, однако их продолжительность составляет 2—3 нед.
Прогноз. Серьезный, при отсутствии лечения возможны летальные исходы.
Диагностика. Проводится с учетом клинико-эпидемиологических данных, диагноз подтверждается инструментальными (эндоскопия, рентгенография и др.) и сероиммунологическими (РСК, РПГА, ИФА, реакция микропреципитации и др.) методами, применяют морфологическое изучение биоптатов органов.
Лечение. Назначают тиабендазол (минтезол) по 25—50 мг/кг в сутки или мебендазол (вермокс) взрослым по 200 мг в сутки в течение 5—7 дней. Рекомендуется повторный курс спустя 1—2 мес.
Профилактика. Предполагает проведение комплекса санитарно-гигиенических и ветеринарных мероприятий. Рекомендуется ношение защитной одежды при работе в водоемах,
Глава 7
Инфекции дыхательных путей
Острые респираторные заболевания
Группа острых респираторных заболеваний (ОРЗ) характеризуется полиэтиологичностыо и сходством клинических проявлений при широком диапазоне тяжести течения и локализации поражения респираторного тракта. РазличаютОРЗ, вызываемые вирусами, хламидиями, микоплазмами, бактериями, и ассоциированные ОРЗ (вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные, вирусно-микоплазменные). Значительное место принадлежит ОРЗ вирусной и микоплазменной природы, что обусловлено их повсеместным распространением и высоким удельным весом в патологии человека. Среди вирусных ОРЗ наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, адено– и риновирусная инфекция. По данным официальной статистики, гриппом и другими ОРЗ ежегодно болеют около 40 млн человек. Только в России в период эпидемических подъемов заболеваемости гриппом в последние годы регистрируется до 7 млн больных гриппом, а заболеваемость другими острыми респираторными инфекциями суммарно значительно превосходит эти цифры. С ОРЗ связаны большие экономические, социальные и медицинские проблемы. Даже в развитых странах ежегодно только от гриппа и его осложнений умирают 30—40 тыс. человек.
Грипп
Син.: инфлюэнца
Грипп (Grippus) – острая вирусная инфекция, характеризующаяся интоксикацией и поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей с преобладанием явлений трахеита.
Исторические сведения. Первые сведения об эпидемиях гриппа относятся к далекому прошлому. В России и в некоторых странах Европы это заболевание было известно под названием «инфлюэнца» (от лат. influere – вторгаться). В настоящее время общепринятым является название «грипп» (от франц. gripper – схватывать). С конца XIX в. человечество пережило четыре тяжелые пандемии гриппа: в 1889—1890, 1918-1920, 1957-1959 и 1968-1969 гг. Пандемия 1918-1920 гг. («испанка») унесла 20 млн жизней. В 1957—1959 гг. («азиатский грипп») умерло около 1 млн человек.
В промежутках между пандемиями, в среднем каждые 2—3 года, отмечались эпидемии гриппа с меньшими показателями заболеваемости и смертности населения.
Вирусная этиология гриппа установлена в 1933 г. У.Смитом, К.Эндрюсом и П.Леидлоу. Открытый ими вирус впоследствии получил название вируса гриппа типа А. В 1940 г. Т.Френсис и Т. Меджилл выделили вирус гриппа типа В, а в 1947 г. Р.Тейлор – вирус типа С.
Этиология. Вирусы гриппа относятся к группе пневмотропных РНК-содержащих вирусов, принадлежат к семейству Orthomyxoviridae. Их вирионы округлой или овальной формы с диаметром частиц 80—100 нм. Сердцевина вириона (нуклеокапсид) состоит из спирального тяжа рибонуклеопротеида, покрытого сверху липогликопротеидной оболочкой. В состав наружного слоя оболочки вириона входят гликопротеиды, обладающие гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Вирус содержит также фермент РНК-полимеразу. Антигенная характеристика внутреннего нуклеопротеида (S-антиген) положена в основу разделения вирусов гриппа на типы А, В и С.
Вирусы типа А в зависимости от антигенных свойств гликопротеидов наружной оболочки – гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N) подразделяются на подтипы. В последние годы доминирует вирус А подтип Н3N2.
В отличие от вирусов типа В и С, характеризующихся более стабильной антигенной структурой, вирус типа А обладает значительной изменчивостью поверхностных антигенов. Она проявляется либо в виде антигенного «дрейфа» (частичное обновление антигенных детерминант гемагглютинина (ГА) или нейраминидазы (НА) в пределах одного сероподтипа, что сопровождается возникновением новых штаммов вируса), либо в виде антигенного «шифта» (полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез только ГА или ГА и НА), приводящего к образованию нового подтипа вирусов гриппа А. В основе антигенного «дрейфа», как предполагается, лежит образование мутантов с последующей их селекцией под влиянием иммунологических факторов населения.
Ознакомительная версия. Доступно 49 страниц из 241
