Ознакомительная версия. Доступно 49 страниц из 241
Сезонность, вспышки, эпидемии для эпидемического процесса при ЦМВИ нехарактерны. Важной особенностью является иммунорезистентность возбудителя ЦМВИ, т.е. способность избегать, преодолевать и предотвращать иммунный ответ хозяина. Это означает, что даже при наличии антител к ЦМВ возбудитель может циркулировать в организме человека и продолжать инфицировать контактных лиц и плод (у беременных).
Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно. Воротами инфекции при воздушно-капельном пути распространения инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, при половом контакте – соответствующие слизистые оболочки, не исключено, что иногда воротами инфекции становятся слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.
Вирус тропен к секреторному эпителию слюнных желез, куда он попадает гематогенно [Самохин П.А., 1985] в результате вирусемии. В обычных условиях инфекция быстро локализуется, а вирус покидает кровяное русло. При угнетении клеточного иммунитета любого происхождения развивается генерализация инфекции с поражением практически всех органов и тканей, включая ЦНС.
Патологоанатомическая картина характеризуется образованием цитомегалов – крупных клеток диаметром 28—50 мкм с включениями, представляющими собой скопления вирусов. Морфология этих клеток настолько типична, что их обнаружение в тканях, в осадке мочи и молоке матери позволяет поставить правильный диагноз [Ивановская Т.Е., Гусман Б.С., 1989].
Чаще всего при генерализованных формах поражаются легкие, затем почки, кишечник, печень, надпочечники, поджелудочная железа, пищевод, двенадцатиперстная кишка.
В слюнных железах сильнее всего поражается эпителий вставочных отделов, в легких – альвеолоциты, эпителий мелких бронхов, бронхиол, бронхиальных желез, мезотелий плевры, в почках – нефротелий проксимальных отделов канальцев, в печени – холангиоциты и гепатоциты, в поджелудочной железе – эпителий выводных протоков, в кишечнике – эпителий слизистой оболочки подвздошной и слепой кишки, в надпочечниках – клетки пучковой зоны коры, реже мозгового вещества, в головном мозге – клетки эпендимы желудочков мозга, микроглия, астроциты и нейроны субэпендимальной зоны, в гипофизе – клетки аденогипофиза. В тимусе и других органах лимфоидной системы цитомегалы встречаются крайне редко и только при иммунодефицитах [Самохин П.А., 1985|.
Распространенность и тяжесть поражения органов и тканей значительно варьируют. Особенностью ЦМВИ является ее способность как бы проявлять другую патологию (гемолитическую болезнь плода и новорожденного, наследственные болезни, часто ферментопатии и др.).
Клиническая картина. Инкубационный период при ЦМВИ неизвестен, так как большинство случаев заболевания не распознается, кроме того, ЦМВИ обычно протекает латентно.
Приобретенная форма ЦМВИ протекает как острый локализованный процесс и тогда проявляется гриппоподобной симптоматикой, а иногда напоминает инфекционный мононуклеоз. Редко встречается цитомегаловирусный гепатит с характерными клинико-биохимическими симптомами, которые регрессируют быстро, буквально в течение недели. Латентная инфекция протекает бессимптомно и долго, до момента ре– активации под влиянием иммунодепрессоров, а также во время беременности.
Генерализованная форма развивается, как правило, у детей до 3 мес жизни и у иммунонекомпетентных лиц (под влиянием цитостатиков, при злокачественных опухолях, после трансплантации, у больных первичными и вторичными иммунодефицитами, включая СПИД). Протекает очень тяжело, с поражением легких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени в самой развернутой и неблагоприятной форме. Часто присоединяется цитомегаловирусный энцефалит.
Острая врожденная цитомегаловирусная инфекция при инфицировании матери в ранние сроки беременности приводит к гибели эмбриона и самопроизвольному аборту. В более поздние сроки беременности поражения плода иные: развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу и практически во все внутренние органы, включая головной мозг. Развиваются гепатит и гемолитическая анемия. Почти у всех новорожденных выявляется энцефаломаляция с кальцификацией и нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости. При хронической врожденной цитомегалии выявляют фиброз внутренних органов с клеточной инфильтрацией и цитомегаловирусным метаморфозом клеток. Этому сопутствуют микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, увеит, помутнение хрусталика, стекловидного тела и т.д. [Майчук Ю.Ф., 1981]. Все это приводит к слепоте, неуклонному снижению интеллекта, локомоторным расстройствам, которые и составляют клиническую картину этой формы инфекции.
Вопрос об истинном тератогенном действии цитомегаловируса остается до настоящего времени открытым —высказываются прямо противоположные мнения.
Диагностика. Клинический диагноз ЦМВИ крайне труден и всегда требует лабораторного подтверждения цитологическим, вирусологическим, сероиммунологическими и молекулярно-биологическими методами.
При использовании цитологического метода выявляют цитомегалические клетки в осадке мочи, слюны, молока и других секретов после окраски по Папаниколау. Это простой, доступный метод диагностики ЦМВИ на всех ее этапах. Вирусологический метод используется редко, так как он дорог и требует длительного культивирования возбудителя. В серологической диагностике используют много реакций, однако по настоящему полезны те из них, которые могут выявить антитела, относящиеся к классам иммуноглобулинов G и М. Присутствие IgМ-антител свидетельствует о свежем инфицировании или реактивации латентной и персистентной инфекции. У беременных это является показанием для кордоцентеза и сероиммунологического изучения сыворотки крови плода. При наличии у плода специфических IgМ он считается инфицированным.
Разработаны молекулярно-биологические методы диагностики ЦМВИ (ДНК-ДНК-гибридизация и полимеразная цепная реакция – ПЦР). ПЦР позволяет выявить ЦМВ в любой клетке по последовательностям ДНК, даже если в клетке находится одна молекула ДНК вируса (т.е. один вирус).
Ознакомительная версия. Доступно 49 страниц из 241
