Ознакомительная версия. Доступно 49 страниц из 241
Различают антропонозные риккетсиозы, возбудители которых циркулируют между человеком и его специфическими эктопаразитами – вшами (эпидемический сыпной тиф, волынская лихорадка), и зоонозные, возбудители которых циркулируют между домашними (в антропургических очагах) или дикими (в природных очагах) животными и кровососущими членистоногими, способными заражать риккетсиями и человека. В связи с трансовариальной передачей риккетсии у акариформных и иксодовых клещей последние являются не только переносчиками, но и стойкими резервуарами инфекции в природных условиях.
Выделяют 6 групп риккетсиозов, из них описаны у человека 5 групп: I – группа сыпного тифа: эпидемический сыпной тиф, эндемический (блошиный) сыпной тиф; II – группа клещевых пятнистых лихорадок: пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка (с нозогеографическими вариантами: южноафриканский и восточноафриканский риккетсиозы), совероазиатский клещевой риккетсиоз, североавстралийский сыпной тиф, осповидный (везикулезный) риккетсиоз; III – группа цуцугамуши: цуцугамуши; IV – группа Ку-лихорадки: Ку-лихорадка; V – группа пароксизмальных риккетсиозов: волынская (траншейная) лихорадка, пароксизмальный риккетсиоз.
Тиф сыпной эпидемический и болезнь Брилла
Син.: тиф сыпной вшиный, тиф европейский сыпной; болезнь Брилла – повторный, рецидивный, спорадический сыпной тиф
Тиф сыпной эпидемический (Турhus exanthematicus) – острый антропонозный риккетсиоз, характеризующийся развитием генерализованного пантромбоваскулита и проявляющийся тяжелой общей интоксикацией, менингоэнцефалитом, розеолезно-петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией. Нередко возникают отдаленные доброкачественно протекающие рецидивы инфекции – болезнь Брилла.
Исторические сведения. Сыпной тиф был известен еще античным врачам, но первое достоверное описание его принадлежит Дж.Фракасторо. В самостоятельную нозологическую форму болезнь выделена А.Логвиновским, Я.Шировским, Я.Говоровым и подробно описана В.Герхардом в Америке, В.Гризингером в Германии, С.П.Боткиным в России.
Инфекционная природа болезни была доказана О.О.Мочутковским в опыте самозаражения кровью сыпнотифозного больного в 1876 г. В том же году Д.В.Попов описал характерные гранулемы в головном мозге погибшего от сыпного тифа (узелки Попова).
В 1909 г. Г.Т.Риккетс, Р.Уилдер в крови больного мексиканским сыпным тифом и в 1913 г. С.Провачек в крови больного сыпным тифом в Сербии обнаружили микроорганизмы, названные бразильским исследователем Э. да Роша Лима в 1916 г. Rickettsia prowazekii в честь умерших от сыпного тифа ученых.
Передачу возбудителей вшами предполагали Г.Н.Минх (1871) и Н.Ф.Гамалея (1908) и доказали в эксперименте Ш.Николь и др. (1909).
Американский исследователь Н.Е.Брилл в 1910 г. описал спорадический сыпной тиф, который Г.Цинссер и М.Костанеда в 1933 г. объяснили рецидивом эпидемического сыпного тифа. В нашей стране эту форму изучали К.Н.Токаревич, Г.С.Мосинг, П.Ф.Здродовский, К.М.Лобан и др.
Опустошительные эпидемии сыпного тифа являлись постоянными спутниками социальных потрясений, что получило отражение в названиях болезни (военный, голодный, тюремный, вшиный и т.д.). Особой жестокостью отличались эпидемии сыпного тифа в периоды войн.
Под влиянием социально-экономических преобразований в настоящее время в большинстве стран регистрируются лишь случаи болезни Брилла.
Этиология. Возбудитель – rickettsia prowazekii – мелкий [(0,2-0,3) х (0,2-1,0) мкм] неподвижный, не образующий спор и капсул плеоморфный микроорганизм; грамотрицательный, окрашивается по Романовскому – Гимзе, методом П.Ф.Здродовского и серебрением по Морозову. Обладает гемолизинами и эндотоксинами, имеет соматический термостабильный антиген, сходный с таковым у R. mooseri, и термолабильный видоспецифический антиген, отличающийся от антигенов R. mooseri и других риккетсий. В организме человека паразитирует в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток. Культивируется в легких мышей, на куриных эмбрионах и тканевых культурах.
Риккетсий Провачека чувствительны к нагреванию и действию дезинфицирующих веществ в обычных концентрациях, но устойчивы к действию низкой температуры и высушиванию, длительно сохраняются в высушенных фекалиях вшей. R. prowazekii высокочувствительны к антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин, рифампицин).
Эпидемиология. Тиф сыпной эпидемический – антропонозный трансмиссивный риккетсиоз, склонный к эпидемическому распространению.
Источник инфекции и резервуар возбудителей инфекции – больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла, в период риккетсиемии в течение последних 1—2 дней инкубационного периода, 16—17 дней лихорадочного периода и 1—2 дней (до 7—8 дней) апирексии, т.е. на протяжении 3 нед.
Ведущий механизм заражения – трансмиссивный. Переносчики риккетсий – вши, в основном платяные (Реdiculus humanus corporis), реже головные (Реdiculus humanus caputis), которые выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4—5 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей жизни (14—17 дней).
Человек заражается риккетсиями при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей, изредка заражение происходит при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаза или в дыхательные пути (в лабораторных условиях).
Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высокая во всех возрастных группах. Характерно сезонное повышение заболеваемости в зимне-весенний период из-за возрастающей в это время скученности людей, снижения сопротивляемости организма вследствие недостатка витаминов и создания оптимальных температурных условий для развития вшей между одеждой и поверхностью тела.
Болезнь Брилла наблюдается преимущественно у лиц старших возрастных групп, перенесших в прошлом манифестную или субклиническую форму сыпнотифозной инфекции, не имеет сезонных колебаний заболеваемости. При наличии педикулеза такой больной становится потенциальным источником эпидемической вспышки сыпного тифа.
Ознакомительная версия. Доступно 49 страниц из 241
