Ознакомительная версия. Доступно 49 страниц из 241
Заболевание начинается остро с умеренно выраженной лихорадки, продолжительностью от 5—7 до 19—20 дней, с повышенной утомляемостью, недомоганием, головной болью, анорексией. В это время на коже часто появляется полиморфная аллергическая сыпь. В ряде случаев обнаруживают микрополилимфаденит, увеличенную селезенку, реже – печень.
Характерным признаком заболевания является регионарный лимфаденит. Спустя примерно 2 нед после появления первичного аффекта увеличиваются регионарные лимфатические узлы, иногда значительно (до 8—10 см в диаметре). При пальпации они плотные, слабоболезненные, не спаянные с окружающими тканями. Чаще всего увеличены подмышечные и локтевые лимфатические узлы, реже – паховые, шейные, что связано с входными воротами инфекции. Постепенно наступает разрешение процесса в лимфатических узлах – медленное склерозирование или, в половине случаев, их нагноение и вскрытие с выделением зеленоватого гноя.
Описаны редкие локализации поражения при инфицировании через слизистые оболочки глаз или носоглотки, а также вовлечение мезентериальных и перибронхиальных лимфатических узлов. Глазные формы напоминают окулогландулярный синдром Парино.
Возможно развитие затяжных и рецидивирующих форм заболевания. Известны тяжелые, но крайне редкие осложнения заболевания – энцефалиты, энцефаломиелиты.
Прогноз. Как правило, благоприятный.
Диагностика. Клиническая диагностика основана на выявлении первичных изменений в месте входных ворот инфекции и связанного с ними регионарного лимфаденита. Важное значение имеют анамнестические данные о контакте с кошками, наличии царапин, укусов или ослюнения. При анализе крови может быть обнаружено увеличение числа эозинофилов и СОЭ. При посеве гноя из расплавленных лимфатических узлов отсутствует рост флоры.
Лабораторная диагностика основана на РСК и внутрикожной аллергической пробе с родственным орнитозным или гомологичным антигеном.
Дифференциальная диагностика фелиноза проводится с банальными лимфаденитами, туляремией, чумой, содоку, бруцеллезом, листериозом, орнитозом, инфекционным мононуклеозом, иерсиниозами, туберкулезом, лимфогранулематозом, лимфомами.
Лечение. У больных с выраженным синдромом интоксикации и при подозрении на присоединение бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. В большинстве случаев лечение ограничивается назначением десенсибилизирующих, противовоспалительных и симптоматических средств, а также витаминов. В период размягчения лимфатического узла показано хирургическое вмешательство – разрез или пункция для удаления гноя.
Профилактика. Проводятся общие мероприятия, предусмотренные при зоонозах. Места укусов и царапин необходимо обрабатывать дезинфицирующими средствами.
Столбняк (tetanus) – тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.
Исторические сведения. Столбняк был известен еще в древности. Название и первое четкое описание клинической картины болезни дано Гиппократом, у которого от столбняка умер сын. Возникновение заболевания издавна связывали с травмами и ранениями. Число случаев столбняка увеличивалось в период войн. При длительных окопных войнах наблюдались массовые заболевания военнослужащих.
В 1883 г. Н.Д.Монастырский обнаружил столбнячную палочку в трупах людей, умерших от столбняка. В 1884 г. А.Николайер воспроизвел экспериментальный столбняк у лабораторных животных путем введения им под кожу садовой земли; при этом в гное абсцесса, образовавшегося на месте прививки, был найден возбудитель болезни. Чистую культуру микроорганизма выделил в 1887 г. японский бактериолог Китазато, он же в 1890 г. получил столбнячный токсин и совместно с Э.Берингом предложил для лечения столбняка антитоксическую противостолбнячную сыворотку. В 1923—1926 гг. французскому исследователю Г.Рамону удалось получить столбнячный анатоксин, который в дальнейшем стал применяться для профилактики заболевания.
Во многих странах Азии, Африки, Латинской Америки, где вакцинация против столбняка не проводится, это заболевание (особенно у новорожденных) является острой проблемой и число больных ежегодно достигает 1 млн. Летальность колеблется от 40 до 78 %.
Этиология. Возбудитель clostridium tetani относится к семейству bacillaceae и представляет собой сравнительно крупную, тонкую палочку с закругленными концами длиной 4—8 мкм, шириной 0,3-0,8 мкм. Микроорганизм образует круглую терминально расположенную спору, размеры которой превышают его поперечник, что придает ему вид барабанной палочки. Споры устойчивы к воздействию физических и химических факторов внешней среды. В испражнениях, почве, на различных предметах они могут сохраняться годами. В условиях анаэробиоза при температуре 37 °С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в вегетативные формы. Сl. tetani подвижна, имеет до 20 длинных перитрихиально расположенных жгутиков, грамположительная, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. Относится к облигатным анаэробам, высокочувствительным к действию кислорода. По антигенной структуре неоднородна.
Выделяют групповой соматический 0-антиген и типоспецифический жгутиковый Н-антиген, по которому различают 10 сероваров бактерий,
Столбнячный токсин относится к экзотоксинам и состоит из тетаноспазмина со свойствами нейротоксина и тетаногемолизина, растворяющего эритроциты. Экзотоксин является одним из сильнейших бактериальных ядов, уступает по силе лишь ботулиническому токсину. Токсин быстро инактивируется под влиянием нагревания, солнечного света, щелочной среды. Ферменты желудочно-кишечного тракта не разрушают токсин, но он не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при введении через рот.
Антибиотики пенициллинового и тетрациклинового ряда оказывают бактериостатическое действие на вегетативные формы столбнячного микроба, но не влияют на его токсин.
Ознакомительная версия. Доступно 49 страниц из 241
