Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г.

Завершая эпидемиологический обзор аллергии как фактора риска БА, необходимо отметить два следующих обстоятельства. Во-первых, сенсибилизация только к одному из аллергенов (моновалентная аллергия) встречается достаточно редко, не превышая 20 - 25%, тогда как в большинстве случаев имеет место полисенсибилизация, что способствует более тяжелому течению БА и затрудняет ее лечение [27, 50, 78, 85]. Во-вторых, бытовая аллергия (клещевая, микогенная, эпидермальная) должна рассматриваться в более широком контексте экологии жилья, имеющей не менее важное значение, чем экология внешней среды. В первую очередь это касается детей, поскольку контакт ребенка в первые годы жизни с широким кругом аллергенов и сенсибилизация к ним являются чрезвычайно важными факторами для развития в дальнейшем аллергических заболеваний, включая бронхиальную астму [12, 22, 49, 74].

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И АЭРОПОЛЛЮТАНТЫ

В настоящее время БА часто рассматривается как экологически зависимое заболевание, между распространенностью которого и уровнем промышленного загрязнения атмосферы существует устойчивая связь [10, 14, 86]. С этих позиций большая частота БА среди жителей индустриальных городов связывается с высоким уровнем загрязнения воздушной среды техногенными поллютантами. При нарастании суммарного загрязнения атмосферного воздуха до средней интенсивности в 2 раза увеличивается распространенность аллергических заболеваний органов дыхания [22]. Близкие результаты получены при сравнении распространенности БА среди жителей сельской местности (отсутствие промышленных предприятий) и промышленного города. Распространенность БА среди городского населения (как детского, так и взрослого) оказалась в 1,6 - 1,8 раза выше, чем в сельской местности [27].

Значимость эпидемиологических исследований по изучению распространенности БА в крупном промышленном регионе возрастает при одновременном изучении загрязнения атмосферного воздуха [87 - 89]. Для осуществления подобных исследований обязательным является анкетирование репрезентативных групп населения с использованием стандартизованных вопросников и одновременное определение концентрации различных аэрополлютантов [90].

В исследованиях ряда авторов доказана связь между такими воздушными поллютантами, как озон, двуокись азота, двуокись серы, кислых аэрозолей, и симптомами астмы [31, 89, 91 - 93]. Двуокись серы, озон и оксиды азота в концентрациях, которые обнаруживаются в сильно загрязненных городах, могут вызвать повреждающее действие на респираторный эпителий, бронхоконстрикцию, транзиторную БГР и оказать влияние на аллергический ответ [94, 95]. Повреждающее действие аэрополлютантов на органы дыхания проявляется в подавлении системы местной защиты против вирусных и бактериальных агентов и формировании острого и хронического воспаления.

Озон и двуокись азота являются компонентами фотохимического смога. Двуокись азота - общераспространенный загрязнитель воздуха в домах и воздушной среде. Во многих городах вне помещений определено, что повышенная концентрация двуокиси азота поражает дыхательные пути примерно так же, как озон. По данным экспертов ВОЗ и ЕЭС, максимальные концентрации диоксида азота в атмосферном воздухе выше 100 ppb ( parts per billion) могут оказывать отрицательное влияние на состояние бронхов [91]. Результаты ряда исследований [96, 97] показывают, что в 70% случаев у астматиков и у здоровых лиц обнаружено статистически значимое влияние на бронхиальную реактивность концентрации двуокиси азота от 50 до 300 ppb. Значения этих концентраций двуокиси азота во внешней среде являются нижними пороговыми величинами, вызывающими бронхоспазм. Двуокись азота во время фотохимических реакций способна взаимодействовать с другими аэрополлютантами, такими как озон и гидрокарбонаты [91, 94].

Двуокись серы, побочный продукт сжигания ископаемых видов топлива в тяжелой индустрии, относится к компонентам индустриального смога. Она может вызвать бронхоконстрикцию, повышение БГР, выделение из С-волокон нейропептидов и развитие нейрогенного воспаления [93]. Экспертами ВОЗ и ЕЭС установлено, что в атмосфере максимальные концентрации диоксида серы до 125 ppb не влияют на состояние здоровья [98]. Бронхиальная обструкция может появляться при минимальной концентрации двуокиси серы 1 ррm. Загрязнение окружающего воздуха мелкими частицами с аэродинамическим диаметром менее 10 мкм, глубоко проникающими в респираторный тракт, имеет прямую корреляцию с респираторными симптомами, снижением пиковой скорости выдоха (ПСВ) и применением больными БА медикаментов.

В крупном промышленном регионе безусловно возникает необходимость изучения влияния аэрополлютантов на частоту развития симптомов астмы, суточной вариабельности ПСВ и распространенности БА. С этой целью в Екатеринбурге Уральским гидрометеорологическим центром определялась загрязненность атмосферного воздуха по концентрации примесей диоксида азота (NO₂), диоксида серы (SO₂), оксида углерода (СО), формальдегида и фенола [31]. Оценивали среднесуточные и максимальные часовые концентрации аэрополлютантов и их предельно допустимые концентрации (ПДК). Рассчитывали ежемесячные значения средних и максимальных концентраций вредных примесей в микроg/m³, в ppb и в ppm ( part s per million).

С помощью корреляционного анализа определена прямая зависимость между частотой вызовов скорой медицинской помощи (СМП) по поводу астматического приступа (АП) и максимальными концентрациями NO₂ (r = 0,52, р < 0,05), SO₂ (r = 0,91, p < 0,001), средними и максимальными концентрациями формальдегида (r = 0,78, p < 0,01 и r = 0,79, p < 0,01) и максимальными концентрациями фенола (r = 0,73, p < 0,01). Данное исследование доказывает, что одним из провоцирующих факторов в развитии АП у больных БА является выброс в атмосферу вредных примесей (максимальные концентрации аэрополлютантов), а не общий фон загазованности воздуха. Установлено, что средние и максимальные концентрации двуокиси азота и максимальные концентрации двуокиси серы способствуют развитию симптомов БА.

Современные эпидемиологические данные демонстрируют определенную связь между увеличением концентрации аэрополлютантов и увеличением распространенности и тяжести аллергических заболеваний дыхательных путей, включая БА [22, 90, 95]. При этом распространенность атопии в регионах с различным уровнем загрязнения атмосферного воздуха не различается (35,7% и 38,2%, р>0,05), тогда как клинически манифестная атопия в виде БА у городского населения с высоким уровнем загрязнения воздушной среды распространена почти в 2 раза чаще по сравнению с сельским населением, где отсутствуют промышленные предприятия [11]. Приведенные данные хорошо корреспондируют с результатами исследований, в которых показана важная роль промышленных поллютантов в формировании аллергического воспаления в дыхательных путях [89, 94, 95].

В исследованиях, посвященных изучению взаимосвязи неспецифических техногенных и аллергических факторов в механизмах развития воспаления дыхательных путей, показано, что окислы азота, повреждая респираторный эпителий, способствуют проникновению аллергенов в слизистые оболочки [95]. С другой стороны, взаимодействие оксидов серы и азота с аллергенами усиливает их иммуногенные свойства, что снижает пороговую дозу аллергенов, вызывающую сенсибилизацию, и обусловливает более высокий уровень аллергенспецифических IgE-антител [90, 94, 99]. Так, предварительная экспозиция с оксидом серы и азота у больных БА, сенсибилизированных к дерматофагоидным клещам, увеличивает кроме неспецифической и специфическую БГР, а также уровень эозинофильного катионного белка в лаважной жидкости после провокационной пробы с клещевым аллергеном [100 - 102]. Схема возможного взаимодействия между промышленными поллютантами воздушной среды и аллергенными механизмами при формировании и эволюции аллергической БА в условиях индустриально развитого города представлена на рис. 8-12.