После отрыва тромб с током крови проходит через правые отделы сердца и попадает в легочную артерию, приводя к закупорке ее ветвей. От размера тромба зависят калибр обтурированного сосуда и в значительной степени клинические проявления ТЭЛА.
Обструкция легочных артерий и высвобождение вазоактивных агентов из тромбоцитов увеличивают легочное сосудистое сопротивление. В результате возрастает альвеолярное мертвое пространство и происходит перераспределение кровотока, что ухудшает газообмен. Стимуляция рецепторов приводит к альвеолярной гипервентиляции. Рефлекторная бронхообструкция увеличивает сопротивление дыхательных путей, а легочный отек уменьшает эластичность легких. Происходит снижение выработки сурфактанта, в результате чего развивается ателектаз части легкого. Возрастание постнагрузки правого желудочка увеличивает давление на его стенки и может приводить к дилатации, дисфункции и ишемии правого желудочка. При наличии открытого овального окна происходит сброс крови справа налево, что усугубляет расстройства газообмена и может стать причиной парадоксальной эмболии в артерии большого круга кровообращения.
Развитие инфаркта легкого связывают с кровоизлиянием в легочную ткань. Истинный инфаркт легочной ткани, как правило, не развивается, поскольку кровоснабжение ее осуществляется из системы бронхиальных артерий. Считают, что инфаркт легкого чаще развивается у больных с предшествующей сердечной или легочной патологией, т.е. в условиях уже нарушенного кровообращения в легочной ткани.
type: dkli00126
КЛАССИФИКАЦИЯ
Наиболее ценна в практическом отношении классификация, предложенная Европейским кардиологическим обществом, в основе которой лежит степень поражения правого желудочка [42]. В ней выделяют:
---массивную тромбоэмболию - развивается при закупорке 50 - 75% сосудистого русла и сопровождается клинической картиной шока, гипотонии, острой недостаточности правого желудочка;
---субмассивную тромбоэмболию - возникает при закупорке менее 30% сосудистого русла и сопровождается развитием легочной гипертензии, дисфункции правых камер сердца, но без их недостаточности;
---немассивную тромбоэмболию, или тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии; она не сопровождается гемодинамическими нарушениями.
type: dkli00154
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При сборе анамнеза у больного с подозрением на ТЭЛА необходимо в первую очередь обратить внимание на наличие факторов риска, таких, как недавнее хирургическое лечение, травмы, онкологические заболевания; для женщин - прием пероральных контрацептивов, невынашивание беременности. Тщательный сбор семейного анамнеза, при котором необходимо выяснять наличие у кровных родственников тромбофлебитов и тромбоэмболий, а также инфарктов и инсультов в молодом возрасте, позволяет заподозрить наследственные тромбофилии.
Основные клинические симптомы, характерные для ТЭЛА, представлены в табл. 10-2.
Таблица 10-2. Клинические проявления ТЭЛА [40]
Симптомы
Частота встречаемости, %
Одышка
73
Боль в грудной клетке
66
Тахикардия и нарушения ритма
30
Кашель
37
Кровохарканье
13
Повышение температуры тела
14
Одышка - наиболее частый симптом, однако степень ее может варьировать в очень широких пределах. Внезапно развившаяся резкая одышка характерна для массивной ТЭЛА. При субмассивной ТЭЛА одышка чаще развивается постепенно, однако может нарастать быстро (в течение нескольких часов или дней). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии одышки может не быть вовсе либо она слабо выражена, больные часто характеризуют ее как снижение толерантности к физическим нагрузкам и не могут оценить точные сроки ее возникновения.
Болевой синдром, являясь одним из наиболее частых симптомов ТЭЛА, в то же время наиболее разнообразен. Давящие боли за грудиной, значительно выраженные, не связанные с актом дыхания (так называемый «ангинозноподобный вариант»), обусловлены ишемией миокарда правого желудочка вследствие его острой перегрузки и характерны для массивной и субмассивной ТЭЛА. При немассивной ТЭЛА возникает так называемый плевральный болевой синдром, обусловленный развитием инфарктпневмонии в кортикальных отделах легких. Возможен также абдоминальный вариант болевого синдрома, характеризующийся болями в правом подреберье, связанный с острым набуханием печени при развитии правожелудочковой недостаточности.
Тахикардия - симптом, развивающийся почти у каждого больного с динамически значимой ТЭЛА, не имеет, однако, самостоятельной диагностической ценности изза крайне низкой специфичности. Другие нарушения ритма - экстрасистолия, мерцательная аритмия - чаще возникают у больных с уже имеющейся патологией сердечнососудистой системы, что также затрудняет диагностику.
Кашель при ТЭЛА чаще носит рефлекторный характер, бывает сухим и навязчивым. При развитии инфаркта легкого кашель может сопровождаться выделением мокроты, иногда с примесью крови, чаще в виде прожилок или мелких сгустков. Обильное кровохарканье с выделением алой крови встречают редко, хотя оно также не исключает диагноз ТЭЛА.
Температура тела при ТЭЛА может повышаться с 2 - 3х суток. Как правило, она обусловлена развитием инфарктпневмонии и присоединением инфекционного процесса, однако можно также наблюдать длительную, чаще субфебрильную температура тела, которая связана с лизисом тромба.
Следует отметить, что ни один из клинических критериев не патогномоничен для ТЭЛА, и диагностическая информативность их крайне невысока.
type: dkli00155
ДИАГНОСТИКА
Трудность диагностики ТЭЛА определяют неспецифичность клинической картины и отсутствие патогномоничных симптомов. Фактически нет ни одного клинического, лабораторного или инструментального теста, который мог бы со стопроцентной вероятностью подтвердить или опровергнуть диагноз ТЭЛА. Даже «золотой стандарт диагностики» - ангиопульмонография - дает точный диагноз в 98% случаев. Кроме того, ТЭЛА часто возникает у пациентов, уже имеющих ряд различных заболеваний. Они находятся в крайне тяжелом состоянии, что затрудняет диагностику.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Ддимер
Ддимер - продукт протеолиза плазмином перекрестносшитого фибрина, служащий показателем наличия тромбоза в организме. Ценность его в диагностике ТЭЛА продолжает оставаться спорной. Уровень Ддимера повышается почти у всех пациентов с ТЭЛА или ТГВ, однако он может быть повышенным при многих других состояниях, таких, как инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, тяжелая пневмония, опухолевые заболевания, беременность и т.д. Низкое значение Ддимера с высокой степенью вероятности (85 - 97%) исключает ТЭЛА, особенно при ее малой клинической вероятности. Повышения концентрации Ддимера может не быть при тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с небольшими первичными тромбами. Высокий уровень Ддимера имеет небольшое положительное прогностическое значение (порядка 30 - 50%) [50]. Таким образом, определение Ддимера служит скрининговым методом для исключения диагноза ТЭЛА, однако не играет существенной роли для его подтверждения.
Определение газового состава крови
Типичными для больных с ТЭЛА считают гипоксемию и гипокапнию, но эти изменения встречают далеко не у всех больных, особенно при гемодинамически незначимой ТЭЛА. Специфичность этих тестов крайне невысока, поэтому определение газового состава крови имеет небольшое диагностическое значение и может использоваться лишь для оценки тяжести состояния больного.
