Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г.

8.Zach М.S., Eber E. Adult outcome of congenital lower respiratory tract malformations // Arch. Dis. Child. - 2002. - V. 87. - P. 500 - 505.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli16490739

: 10.5. ОТЕК И ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ

meta:

author:

fio[ru]: А.Г. Чучалин

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.V

Отек легких является жизнеугрожающим осложнением, которое может развиться при многих заболеваниях разнообразной природы. В современной медицинской практике выделяют несколько клинических форм отека легких, в том числе синдром острого повреждения легких (СОПЛ), или острый респираторный дистресссиндром (ОРДС). В последние годы были опубликованы согласительные документы Американского торакального и Европейского респираторного обществ по определению, диагностическому алгоритму и лечебным программам отека легких, основанных на принципах медицины доказательств.

type: dkli00249

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ

Современные подходы к классификации отека легких построены на патогенетическом принципе. Можно выделить два принципиальных патофизиологических процесса, которые лежат в основе развития отека легких. Один из них заключается в повышении гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Другой - в нарушении проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров вследствие острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях. Ведущим патогенетическим механизмом при кардиогенном отеке легких (КОЛ) и остро протекающем отеке легких (ОПОЛ) является повышение гидростатического давления, а при некардиогенном отеке легких (НОЛ), СОПЛ (ОРДС) и неврогенном отеке легких (НеОЛ) - повышение сосудистой проницаемости [1, 2]. Такое деление в определенной степени условно. У одного и того же больного может развиться как кардиогенный, так и некардиогенный отек легких.

type: dkli00250

КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

ЭТИОЛОГИЯ

КОЛ может возникать при разнообразных заболеваниях и состояниях, характеризующихся наличием систолической дисфункции левого предсердия или дисфункции левого желудочка сердца.

Хроническое нарушение систолической функции левого предсердия, с которым связывают развитие отека легких, часто сопровождается тахикардией, как это бывает при мерцании и трепетании предсердий, желудочковой тахикардии, повышении температуры тела, что и приводит, в конечном счете, к снижению времени наполнения левого желудочка кровью. Эти процессы могут также развиться при увеличении объема циркулирующей крови, как это может происходить у женщин в период беременности или же при большой солевой нагрузке. Наиболее типичная ситуация складывается у больных с ревматическим митральным стенозом. Другими причинами нарушения систолической функции левого предсердия являются миксома левого предсердия и тромбы в ушке левого предсердия или на поверхности искусственного клапана. При названных формах патологии сердца происходит повышение конечного диастолического давления, что и препятствует эффективной работе левого предсердия. Острая недостаточность работы митрального клапана может развиться вследствие дисфункции папиллярных мышц, разрыва хорды, но чаще всего это происходит у больных с острым инфарктом миокарда. У некоторых больных с ишемической болезнью сердца митральная регургитация не очень выражена в состоянии покоя, однако она становится клинически значимой при физической нагрузке. Гемодинамические изменения при неизменном коронарном кровотоке могут наступать вследствие нарушения пространственной ориентации папиллярной мышцы, возникающей в период физической нагрузки.

Дисфункция левого желудочка является наиболее частой причиной развития КОЛ. В настоящее время принято разделять систолическую, диастолическую дисфункцию и перегрузку левого желудочка в целом, а также обструкцию выходного тракта левого желудочка.

Систолическая дисфункция возникает вследствие нарушения контрактильной функции левого желудочка, что приводит к уменьшению фракции выброса и как следствие этих изменений - к повышению давления в малом круге кровообращения. Систолическая дисфункция чаще всего развивается вследствие хронического заболевания коронарных сосудов, гипертонической болезни, клапанного поражения миокарда или идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Более редкими заболеваниями, при которых развивается систолическая дисфункция левого желудочка, являются миокардиты, вызванные вирусом Coxsackie B, гипотиреоз, а также воздействие токсинов, например антрациклинов. Снижение фракции выброса при систолической дисфункции приводит к активизации ренинангиотензинальдестероновой системы и симпатической нервной системы. Компенсаторной реакцией при этих метаболических процессах является увеличение ретенции натрия и воды, что способствует развитию отека легких.

Диастолическая дисфункция предполагает увеличение ригидности желудочка и снижение комплайнса, что проявляется в период диастолы левого желудочка. Чаще эти гемодинамические изменения возникают при хронических заболеваниях сердечной мышцы - гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии, а также во время острой ишемии миокарда и при гипертоническом кризе. Результатом воздействия этих изменений на функцию левого желудочка является повышение конечного диастолического давления. Развитию отека легких также содействует сопутствующая систолическая дисфункция левого желудочка, снижение коронарного кровообращения в период диастолы, результатом чего является развитие субэндокардиальной ишемии и аритмии сердца.

Объемная перегрузка левого желудочка может возникнуть при разрыве межсептальной перегородки, при недостаточности аортальных клапанов, при некоторых заболеваниях почек. Разрыв септальной перегородки является одним из грозных осложнений у больных инфарктом миокарда, возникающим, как правило, на 5 - 7й день от начала его развития. При недостаточности аортальных клапанов, как остро возникшей, так и хронической, отек легких развивается вследствие увеличения объема крови в левом желудочке, что и является причиной повышения конечного диастолического давления, повышения давления в левом предсердии и, в конечном счете, развития отека легких. Недостаточность аортальных клапанов чаще всего возникает у больных с инфекционным эндокардитом, при разрыве аневризмы аорты или вследствие травмы грудной клетки.

Обструкция выходного тракта левого желудочка возникает при критических параметрах аортального стеноза, включая суправальвулярный и субвальвулярный стеноз, гипертрофической кардиомиопатии, а также злокачественной форме артериальной гипертонии. Хроническая обструкция выходного тракта левого желудочка приводит к развитию гипертрофии левого желудочка, которая, в свою очередь, обусловливает развитие систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

ПАТОГЕНЕЗ

Патофизиологической характеристикой КОЛ является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие вторичного повышения давления в левом предсердии. Этот гемодинамический феномен, в свою очередь, является следствием повышения давления в легочных венах и легочных капиллярах. Изменения гемодинамики малого круга кровообращения при КОЛ происходят в условиях отсутствия первичного повышения проницаемости эндотелия капилляров и эпителиальных клеток дистального отдела дыхательных путей. Согласно закону Старлинга, жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани, что значительно нарушает диффузию кислорода и диоксида углерода. Процесс реабсорбции аккумулированной жидкости по разным причинам нарушается.

Механизмами защиты, противодействующими выходу воды из циркулирующей крови в случаях повышения давления в левом предсердии и препятствующими развитию отека легких, являются дренажная функция лимфатической системы, резорбция воды в сосуды, дренаж в медиастинальные сосуды и плевральную полость, повышение барьерной функции альвеолярного эпителия, снижение силы натяжения сурфактанта, повышение активного транспорта воды и электролитов из дистального отдела дыхательных путей.