Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г.

29.

33.Liez PL, Jacobson E, Shubin H, et al. Pulmonary edema related to changes in colloid osmotic and pulmonary artery wedge pressure in patients after acute myocardial infarction. Circulation 1975; 51: 350.

34.Matthay MA, Wiener-Kronish JP. Intact epithelial barrier function is critical for the resolution of alveolar edema in humans. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1250-1257.

35.Maunder RJ, Shuman WP, McHugh JW, et al. Preservation of normal lung regions in the adult respiratory distress syndrome. JAMA 1986; 255: 2463-2465.

36.Meduri GU, Headley AS, Golden E, et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory distress syndrome. a randomized controlled trial. JAMA 1998; 280: 159- 165.

37.Milberg JA, Davis DR, Steinberg KP, et al. Improved survival of patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS): 1983-1993. JAMA 1995; 273: 306- 309.

38.Moloney ED, Evans TW. Pathophysiology and pharmacological treatment of pulmonary hypertension in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J 2003; 21: 720-727.

39.Montaver JSG, Tsang J, Evans KG, et al. Alveolar epithelial damage: A critical difference between high pressure and oleic acid induced low pressure edema. J Clin Invest 1986; 77: 1786-1796.

40.Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult respiratory disterss syndrome. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 720- 723.

41.O'Connor M, Hall JB, Schmidt GA, et al. Acute hypoxemic respiratory failure. In Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH (eds): Principles of Critical Care. New York: McGraw-Hill Publishers, 1998, pp 537-559.

42.Pelosi P, Tubiolo D, Mascheroni D, et al. Effects of the prone position on respiratory mechanics and gas exchange during acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 387-393.

43.Pisani RJ, Rosenow EC. Pulmonary edema associated with tocolytic therapy. Ann Intern Med 1989; 110: 714.

44. Polese G, Rossi A, Appendini L, et al. Partitioning of respiratory mechanics in mechanically ventilated patients. J Appl Physiol 1991; 71: 2433-2435.

45.Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA 1999; 282: 54-61.

46.Rinaldo JE, Christman JW. Mechanisms and mediators of the adult respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 1990; 11: 621-632.

47.Rossaint R, Falke KJ, Lopez F, et al. Inhaled nitric oxide in adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1993; 328: 399-405.

48.Rouby JJ, Lu Q, Goldshtein I. Selecting the right level of positive end-expiratory pressure in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1182-1186.

49.Shaw TJ, Caterine JM. Recurrent re-expansion pulmonary edema. Chest 1984; 86: 784-786.

50. Spragg RG, Harris KW, Lewis J, et al. Surfactant treatment of patients with ARDS may reduce acute lung inflammation. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:A23

51.Suchyta M, Clemmer T, Elliott C, et al. The adult respiratory distress syndrome: A report of survival and modifying factors. Chest 1992; 101: 1074-1079.

52.Suter PM, Domenighetti G, Schaller MD, et al. N-acetylcysteine enhances recovery from acute lung injury in man. A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical study. Chest 1994; 105:190-194.

53.The National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network. Higher versus Lower Positive End-Expiratory Pressures in Patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome. New England Journal of Medicine 2004; 351:327-336.

54.Tomashefski JF. Pulmonary pathology of the adult distress syndrome. Clin Chest Med 1990; 11: 621-632.

55.Ware LB, Matthay MA. Acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1334- 1349.

56.West JB, Mathieu-Costello O. Structure, strength failure and remodeling of the pulmonary capillary blood-gas barrier. Annu Rev Physiol 1999; 16: 543-572.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli23524647

: 17.3. ОСТРАЯ ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

meta:

author:

fio[ru]: С.Н. Авдеев

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.XII

Вентиляционная (гиперкапническая) ДН обусловлена первичным уменьшением эффективной легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция), что нарушает выведение СО₂ и нередко приводит к серьезным нарушениям кислотно-основного состояния. При этом уровень гиперкапнии прямо пропорционален степени уменьшения альвеолярной вентиляции.

Кардинальным признаком вентиляционной ДН является гиперкапния (повышение PaCO₂ ≥45 мм рт.ст.), гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом. Вентиляционная ДН может развиваться вследствие нарушений функции «дыхательной помпы» или дыхательного центра.

type: dkli00449

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКАПНИИ

Гиперкапния приводит к увеличению мозгового кровотока, вызывая головную боль и иногда повышение внутричерепного давления. Возникающие вследствие этого нарушения проявляются в виде беспокойства, «хлопающего» тремора, спутанной речи, неустойчивости поведения. Высокие уровни СО₂ обладают наркотическим действием и приводят к нарушениям сознания - оглушению, сопору и коме.

Отсутствие специфических признаков гиперкапнии требует обязательного анализа газового состава крови при установлении диагноза вентиляционной ДН. Выраженность клинических проявлений зависит от степени сопутствующего ацидоза (определяемого по уровню снижения рН) и темпов его развития. Диапазон адаптации центральной нервной системы (ЦНС) к хронической гиперкапнии достаточно велик: например, Comroe et al. (1954) описали больного, который при РаСО₂ 140 мм рт.ст. (на фоне кислородотерапии) отвечал на вопросы и не был заторможен.

Основные проявления гиперкапнии:

Симптомы, обусловленные поражением ЦНС:

---головная боль;

---беспокойство;

---тремор конечностей;

---миоклонические судороги;

---отек диска зрительного нерва;

---спутанная речь;

---нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).

Другие признаки:

---покраснение кожных покровов (багрово-синюшное лицо);

---экзофтальм с гиперемией сосудов конъюнктивы;

---повышенная потливость;

---артериальная гипертензия и тахикардия;

---одутловатость лица.

type: dkli00450

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРКАПНИИ

Величина Р_аСО₂зависит от метаболических и, главным образом, от респираторных факторов:

Р_аСО₂ = K x V_CO₂/V_А,

где K - коэффициент, V_CO₂ - продукция углекислоты, V_A - альвеолярная вентиляция. При этом альвеолярная вентиляция является разностью общей вентиляции легких (V_E) и вентиляции «мертвого» пространства.

Следовательно, основными механизмами гиперкапнии являются:

---снижение минутной вентиляции легких (гиповентиляция);

---увеличение физиологического «мертвого» пространства (V_D);

---повышение продукции углекислоты.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Гиповентиляция - снижение альвеолярной вентиляции легких, при котором она перестает соответствовать продукции углекислого газа. При гиповентиляции легких отмечается увеличение парциального давления СО₂ в альвеолах (Р_AСО₂). Поскольку общее давление газа в альвеолах остается постоянным, то чем больше Р_AСО₂, тем ниже будет парциальное напряжение О₂ в альвеолярном воздухе (Р_АО₂): прирост Р_AСО₂ на 1 мм рт.ст. приводит к снижению Р_АО₂ на 1,25 мм рт.ст. При уменьшении содержания кислорода в альвеолах снижается и Р_аО₂ (рис. 17-7). Между напряжениями кислорода и углекислого газа существуют реципрокные взаимоотношения, которые описываются уравнением альвеолярного газа: