ЭТИОЛОГИЯ
НеОЛ в высоком проценте случаев встречается при черепномозговых травмах. Часто с данной клинической проблемой врачи встречаются в период военных действий. В мирное время это касается пострадавших в транспортных авариях. Другой частой причиной развития НеОЛ является эпилепсия. НеОЛ может осложнять течение геморрагического инсульта; особенно часто он развивается при субарахноидальном кровоизлиянии. У некоторых больных НеОЛ развивается спустя несколько дней после инсульта.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенетические механизмы НеОЛ остаются малоизученной областью несмотря на то, что эта форма отека легких было описана более ста лет назад. Существует несколько теорий, с позиций которых пытаются объяснить развитие отека легких. Большое место в возникновении НеОЛ отводится роли гипоталамуса. Важным механизмом является повышение внутричерепного давления, которое сопровождается активацией симпатического отдела нервной системы. Экспериментально удалось получить модель НеОЛ при поражении дистального отдела ствола головного мозга ( medulla oblongata), и считается, что это критическая зона, с которой связывают развитие НеОЛ. В подтверждение этой гипотезы служат фармакологические эффекты фентоламина. Он способен блокировать центральные альфаадренергические рецепторы и тем самым способствовать купированию НеОЛ. Центральные механизмы оказывают влияние на движение жидкости из микрососудов легких в интерстициальную ткань, а также на уровень онкотического давления в интерстиции легких. Другой патогенетический механизм развития отека легких связан с эффектом вазоконстрикции. Таким образом, патогенетическая особенность НеОЛ состоит в том, что участвуют центральные механизмы ствола головного мозга, а локальные изменения гемодинамики легких затрагивают регулирующие механизмы гидростатического и онкотического давления как сосудов, так и интерстициальной ткани. Эти механизмы дополняются участием вазоспастических реакций малого круга кровообращения и их повышенной проницаемостью. Нарушение гемодинамики легких происходит при участии функциональных нарушений левого желудочка. Таким образом, особенностью патогенеза НеОЛ является сочетание механизмов кардиогенного и некардиогенного отека легких.
КЛИНИКА
Продолжительность отека легких может составлять несколько дней и в последующем разрешиться. Он сопровождается тахипноэ, при котором в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки. Отечная жидкость, выделяющаяся из дыхательных путей, может содержать небольшое количество крови. Легочное кровотечение нехарактерно для этой категории больных, поэтому, если оно отмечено, необходимо исключать другие болезни. Аускультация выявляет влажные хрипы как в верхних, так и в нижних отделах легких, рентгенография - признаки застоя в легких при отсутствии изменений размеров сердца. Артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс при НеОЛ остаются в пределах физиологической нормы, что важно для дифференциальной диагностики различных форм отека легких. Трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики с аспирационной пневмонией, которая достаточно часто осложняет черепномозговые травмы. В пользу НеОЛ свидетельствует отсутствие гнойного отделяемого из бронхов и двухстороннее поражение легких. Аспирационная пневмония имеет склонность к абсцедированию, развитию плеврита; ее разрешение происходит в течение 2 - 3 нед, в то время как отек легких разрешается в более короткие сроки. Необходимо также исключать застойную сердечную недостаточность и острый респираторный дистресссиндром, которые могут развиться у человека, получившего травму головы.
Особенностью НеОЛ у больных эпилепсией является то, что отек легких возникает в период, когда судороги уже прекратились. Прогноз у больных с эпилепсией и НеОЛ принято считать неблагоприятным, у них высока вероятность внезапной смерти.
Диагноз НеОЛ представляется достаточно затруднительным. Необходимо исключить другие заболевания, при которых развивается респираторный дистресссиндром.
ЛЕЧЕНИЕ
Успех в лечении НеОЛ определяется в первую очередь течением основного заболевания, приведшего к развитию НеОЛ. Больные нуждаются в проведении оксигенотерапии. Рекомендуется ингалировать кислород через маску в случаях недостаточной обеспеченности транспортом кислорода; этой категории больных показана ИВЛ. Особенностью ведения НеОЛ является включение в программу лечения фентоламина (блокатора альфаадренорецепторов). Одним из показаний к введению фентоламина является артериальная гипертония, часто осложняющая течение НеОЛ. Другие лекарственные препараты, включенные в схему ведения этой категории больных, близки к тем, которые используют при КОЛ.
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Matthay M., Folkesson H. Alveolar and distal airway epithelial fluid transport / Mason R., Broaddus C., Murray J., Nadel J. Textbook of respiratory medicine / Elsevier Saunders. 2005. P.332-330.
2.Fishman A. The pulmonary circulation normal and abnormal / Philadelphia, 1990.
3.Lewis J., Veldhuizen R. The role of exogenous surfactant in the treatment of acute lung injury // Ann. Rev. Physiol. 2003. V.65. P.1-31.
4.Ware L.B., Matthay M. The acute respiratory distress syndrome // New Engl. J. Med. 2000. V.342. P.1334-1349.
5.Matthay M., Zimmerman G.A. Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome // Amer. Resp. Cell Mol. Biol. 2005. V.33. P.319-327.
6.Matthay M., Martin T. Pulmonary edema and acute lung injury / Mason R., Broaddus C., Murray J., Nadel J. Textbook of respiratory medicine / Elsevier Saunders. 2005. P.1502-1571.
7.Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The acute respiratory distress syndrome network // N. Engl. J. Med. 2000 V.342. P.1301-1308.
8.Meduri G.U., Headley A.S., Golden E. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in resolving acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial // J.A.M.A. 2000. V.283. P.1995-2002.
9.Payen D., Vallet B., Genoa Group. Results of the French prospective multicentric randomized double-blinded placebo-controlled trial on inhaled nitric oxide in ARDS // Intensive Care Med. 1999. V.25. Suppl. S116.
10.Bone R.C., Slotman G., Maunder R. Randomized double-blind, multicenter study of prostaglandin E1 in patients with the adult respiratory distress syndrome // Chest. 1989. V.96. P.114-119.
11.Radermacher P., Santak B., Wust H.J. et al. Prostacyclin for the treatment of pulmonary hypertension in the adult respiratory distress syndrome: effect on pulmonary capillary pressure and ventilation-perfusion distributions. Anesthesiology 1990. V.72. P.238-244
12.Fulkerson W.J., MacIntyre N., Stamler J., Crapo J.D. Pathogenesis and treatment of the adult respiratory distress syndrome. // Arch. Intern. Med. 1996. V.156. P.29-38.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli40990557
: 10.6. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ РЕСПИРАТОРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
meta:
author:
fio[ru]: С.Н. Авдеев
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.V
Легочная гипертензия (ЛГ) и ее прямое следствие - хроническое легочное сердце - являются частыми осложнениями хронических респираторных заболеваний. Согласно новой классификации ЛГ, принятой на III Всемирном симпозиуме по легочной артериальной гипертензии, данные формы ЛГ относятся к группе «ЛГ, ассоциированных с заболеваниями легких и/или гипоксемией» (табл. 10-16). С учетом того, что к этой же группе ЛГ приводят и внелегочные заболевания, основным проявлением которых является гиповентиляции, то более корректным является название «ЛГ при хронических респираторных заболеваниях» (табл. 10-17).
