Уменьшение внутрисосудистого объема жидкости способно привести к улучшению легочной гемодинамики, газообмена и клинических симптомов у больных с легочным сердцем. Для этих целей обычно используют терапию диуретиками. Диуретики следует назначать осторожно, с небольших доз, так как при развитии правожелудочковой недостаточности сердечный выброс больше зависит от преднагрузки, и, следовательно, чрезмерное сокращение внутрисосудистого объема жидкости может привести к уменьшению объема наполнения правого желудочка и снижению сердечного выброса, а также к повышению вязкости крови. Простым методом для оценки внутрисосудистого объема может быть контроль концентрации мочевины и креатинина крови. Стабильные значения данных параметров говорят о сохранности перфузии почек и других органов. С другой стороны, ухудшение этих показателей требует сокращения терапии диуретиками. Иным серьезным побочным эффектом мочегонной терапии является метаболический алкалоз, который у больных с дыхательной недостаточностью способен приводить к угнетению активности дыхательного центра и ухудшению показателей газообмена.
ФЛЕБОТОМИЯ
Флеботомия (кровопускание) также является эффективным методом для уменьшения объема внутрисосудистой жидкости и вязкости крови. Флеботомия может привести к снижению давления в легочной артерии, повышению толерантности больных к физическим нагрузкам, улучшению газообмена и улучшению нейропсихического статуса больных. Показанием к проведению флеботомии является повышение гематокрита выше 65 - 70%; цель процедуры - снижение этого показателя до уровня ниже 50%.
КИСЛОРОДОТЕРАПИЯ
Альвеолярная гипоксия играет главную роль в развитии ЛГ у больных, поэтому коррекция гипоксии с помощью кислорода является наиболее патофизиологически обоснованным методом терапии ЛГ. В отличие от некоторых неотложных состояний (обострение ХОБЛ, травма, пневмония, отек легких) использование кислорода у больных с хронической гипоксемией должно быть постоянным, длительным и, как правило, проводиться в домашних условиях, поэтому такая форма терапии называется длительной кислородотерапией (ДКТ). Первые результаты о благоприятном влиянии ДКТ на выживаемость больных с легочным сердцем были получены в начале 70х годов, когда Neff и Petty представили данные о том, что наряду со снижением давления в легочной артерии, гематокрита и отеков у больных ХОБЛ отмечается достоверное снижение летальности этих больных по сравнению с группой исторического контроля. В дальнейшем эти данные были подтверждены в двух рандомизированных, контролируемых исследованиях.
В настоящее время наиболее вероятными причинами благоприятного влияния ДКТ на выживаемость больных с хронической дыхательной недостаточностью являются следующие гипотезы (не исключающие друг друга!):
1. Кислородотерапия повышает содержание кислорода в артериальной крови, приводя к увеличению доставки О<sub>2</sub> к сердцу, головному мозгу и другим жизненно важным органам.
2. Кислородотерапия уменьшает легочную вазоконстрикцию (снижает Ppa и PVR), вследствие чего повышается ударный объем и сердечный выброс, уменьшается почечная вазоконстрикция и возрастает почечная экскреция натрия.
Доказательством второй гипотезы является способность ДКТ вызывать обратное развитие или предотвращение прогрессирования ЛГ у больных ХОБЛ, что также было убедительно показано в нескольких клинических исследованиях. В исследовании MRC Trial у пациентов контрольной группы было отмечено повышение Рра в среднем на 2,8 мм рт.ст. в год, в то время как у больных, получавших терапию О<sub>2</sub>, повышения Рра не наблюдалось. По данным небольшого проспективного исследования Weitzenblum et al., контролировавших физиологические эффекты ДКТ у 24 больных ХОБЛ в течение 12 - 120 мес, ежегодное снижение Рра на фоне ДКТ составляет - 1,3+-4,5 мм рт.ст.
Самое длительное проспективное наблюдение за динамикой показателей давления в легочной артерии и PVR было представлено группой Zielinski et al., изучавших влияние ДКТ на параметры легочной гемодинамики и газообмена в течение 6 лет у 95 больных ХОБЛ. Результаты изменения параметров гемодинамики больных представлены в табл. 10-18.
Таблица 10-18. Изменения параметров гемодинамики на протяжении 6 лет ДКТ
Параметры
До терапии
2 года
4 года
6 лет
Рра, мм рт.ст.
25±7
21± 4
26±7
26± 6
PAWP, мм рт.ст.
7±2
6±2
6±3
7±3
CO, л/мин
4,55±1,5
6,58±0,9
5,87±0,7
4,43±0,5
PVR, дин·с/см 5
313±159
268±110
344±82
332±205
PAWP - давление заклинивания в легочной артерии, CO - сердечный выброс.
Исследование показало, что ДКТ приводит к небольшому снижению давления в легочной артерии в течение первых 2 лет, однако затем значения ЛГ приходят к исходному уровню и стабилизируются на этих значениях. Интересной находкой данного исследования явилось повышение сердечного выброса во время проведения ДКТ, что может отражать улучшение функции правого желудочка.
Несмотря на то что ДКТ, проводимая в течение 6 лет, не снизила, а лишь стабилизировала значение легочного давления, данный эффект ДКТ следует также расценивать как положительный результат, так как при отсутствии кислородотерапии следовало бы ожидать ежегодный прирост давления около 1,5 - 2,8 мм рт.ст. Возможным объяснением отсутствия уменьшения ЛГ является уже существующие структурные изменения стенки сосудов (миграция и пролиферация гладкомышечных клеток в интиму, фиброэластоз интимы). Кроме того, недостаточное время ДКТ (менее 16 ч), возможно, также является причиной отсутствия снижения давления в легочной артерии.
Продолжаются дискуссии по поводу целесообразности ДКТ больным с изолированной ночной гипоксемией. В исследовании Fletcher et al. приняли участие 38 больных с PaO<sub>2</sub> > 60 мм рт.ст. в дневное время и документированными эпизодами ночной гипоксемии. Больные были рандомизированы на две группы - ночной кислородотерапии 3 л/мин и «ложной» терапии (shamtreated, проводилась при помощи неэффективного концентратора кислорода, FiO<sub>2</sub> около 23%) - по 19 пациентов в каждой группе. Исследование продолжалось 3 года, в конце исследования не было отмечено различий между группами больных по летальности (умерли 5 больных в группе ДКТ и 6 пациентов - в группе контроля). Однако у больных, получавших ночную кислородотерапию, было отмечено снижение Рра (на 3,7 мм рт.ст. за 3 года), а у больных «ложной» терапии наблюдалось прогрессирование легочной гипертензии: прирост Рра составил 3,9 мм рт.ст. за 3 года. Кислородотерапия может быть эффективна и при изолированной гипоксемии, возникающей только во время физических нагрузок. Fujimoto et al. показали, что назначение О<sub>2</sub> во время физических нагрузок больным ХОБЛ любой тяжести приводит к заметно меньшему повышению Рра по сравнению с нагрузками во время дыхания воздухом.
НЕИНВАЗИВНАЯ РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА
Как уже подчеркивалось ранее, гипоксемия является главной, но не единственной причиной развития ЛГ у больных с хроническими респираторными заболеваниям. Важное значение имеют также такие нарушения газообмена, как гиперкапния и респираторный ацидоз. В большинстве случаев ДКТ не приводит к нарастанию гиперкапнии, однако и не ведет к снижению РаСО<sub>2</sub>. Тем не менее у ряда больных с дыхательной недостаточностью кислородотерапия может приводить к нарастанию гиперкапнии, особенно во время сна. Уменьшить гиперкапнию и ацидоз при ХДН способна только респираторная поддержка (вентиляция легких), которая имеет еще одно преимущество перед ДКТ - снижение амплитуды отрицательного внутригрудного давления, что также приводит к повышению Рра у больных с обструктивными заболеваниями легких. В домашних условиях респираторная поддержка больных в подавляющем большинстве случаев проводится неинвазивно, т.е. при помощи носовых и лицевых масок, поэтому и получила название неинвазивной вентиляции легких (НВЛ).
