4,5–13,8
[27–29]
Резиновая промышленность (в том числе медицинского предназначения)
Латекс, синтетические смолы
Парафенилендиамин, оксид цинка, тиурам, тальк, дитиокарбонаты
1,5–6,0
2,0–5,0
[30–33]
К сожалению, в России и странах СНГ этот диагноз почти не ставится. Более того, подвергается большому сомнению принадлежность «острой астмы» к профессиональным заболеваниям, в связи с чем в списках профессиональных заболеваний синдром реактивной дисфункции дыхательных путей до сих пор не значится.
АСТМА, АГРАВИРОВАННАЯ УСЛОВИЯМИ ТРУДА (ПРОИЗВОДСТВЕННО-ОБУСЛОВЛЕННАЯ АСТМА)
Условно причислена к профессиональному заболеванию. Ее развитие изначально не связано с работой и может быть задолго до контакта с вредными факторами. Как правило, симптомы астмы возобновляются или усиливаются под воздействием неблагоприятных профессиональных факторов, и ее течение резко ухудшается.
Производственнообусловленная астма в нашей стране официально не считается профессиональным заболеванием, и компенсацию больные не получают. Тем не менее за ними устанавливают диспансерное наблюдение с выдачей трудовых рекомендаций по ограничению контакта с профессиональными вредностями.
Наряду с перечисленными вариантами ПА существуют малознакомые синдромы, которые многими исследователями рассматриваются как разновидности профессиональной астмы. К ним относятся: эозинофильный бронхит (ЭБ), алюминиевая астма (АА), астмоподобный острый синдром от органической пыли (ОСОП).
Эозинофильный бронхит характеризуется хроническим кашлем, наличием эозинофилов в мокроте, лаважной жидкости и отсутствием НГРБ. В настоящее время только два опубликованных наблюдения показали, что ЭБ может быть причинно связан с профессиональными агентами. Провокационные ингаляционные тесты с предполагаемыми агентами (акрилаты в одном случае и латекс в другом) вызвали значительное увеличение числа зозинофилов в мокроте, однако не повлияли на реактивность дыхательных путей и не вызвали бронхообструкцию. Исход заболевания в настоящее время не известен, но существует точка зрения, что ЭБ может перейти в ПА [38, 39].
Алюминиевая астма представляет собой симптомокомплекс респираторных расстройств, возникающих у рабочих во время плавки алюминия. В развитие симптомов вовлечены различные механизмы, включающие эффект раздражения дыхательных путей экспозицией токсических газов, дымов (диоксид серы, фтористый ангидрид и др.) и иммунную реакцию, направленную против больших доз металловаллергенов. Характерны развитие НГРБ в течение экспозиции профессиональных вредностей и причинно связанные с работой изменения пиковой скорости выдоха (ПСВ).
Астмоподобные заболевания охватывают группу синдромов, остро возникающих после вдыхания органической пыли (зерно, хлопок, табак, джут и другие волокнистые пыли), пыли птицеводческих и животноводческих помещений. Дебют заболевания характеризуется быстрым падением ПСВ и объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ<sub>1</sub>), транзиторным повышением НГРБ и нейтрофильным воспалением дыхательных путей.
Многие авторы связывают развитие подобных состояний с воздействием бактериальных эндотоксинов, содержащихся в органической пыли. Клинические формы этих заболеваний известны как в нашей стране, так и за рубежом под следующими названиями: « острый синдром от органической пыли«; (ODTS), «зерновая лихорадка», « лихорадка молотильщиков», «биссиноз», «табакоз», «багассоз» и т.д.
Все они имеют общие клинические симптомы, которые позволяют их дифференцировать с астмой, а именно:
- наличие системных проявлений интоксикации;
- снижение тяжести симптомов при завершении рабочей недели, т.е. развитие толерантности;
- дебют симптоматики в первый день работы после выходного дня - «симптом понедельника»;
- отсутствие четкой связи изменений ПСВ с рабочей сменой;
- НГРБ не является постоянным и, следовательно, решающим признаком заболевания [40, 41].
Перечисленные формы ПА и варианты симптомов представлены в табл. 12-3.
Таблица 12-3. Клинические варианты БА, вызванной условиями работы
Профессиональная астма
Производственно-
обусловленная БА или астма, агравированная условиями труда
Варианты синдромов
Иммунная
Неиммунная (ирритантная)
Механизмы развития
IgEзависимый (высокомолекулярные и низкомолекулярные агенты)
Острая дисфункция дыхательных путей (RADS) от однократного вдыхания высоких доз токсических раздражающих веществ
Не известны
Эндотоксины бактерий органической пыли при ОСОП; при ЭБ и АА – механизмы не известны
Клиническое течение
Латентный
период
Нет латентного
периода
Симптомы астмы на работе
При ОСОП – лихорадка, респираторные симптомы и системные реакции
При ЭБ и АА – кашель на работе, мокрота с эозинофилией
Установление
связи с условиями труда
Провокационные тесты:
кожные, ингаляционные
Заключение о причинноследственной связи острого развития астмы и экспозиции токсического агента
Нет специфических тестов, кроме реэкспозиции пыли на рабочем месте
Провокационные ингаляционные пробы
Примечания. ЭБ - эозинофильный бронхит; АА - алюминиевая астма; ОСОП - острый синдром органической пыли.
type: dkli00305
ПАТОГЕНЕЗ ИММУННОЙ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ АСТМЫ
Механизмы развития ПА у практически здоровых работников до конца не ясны. Возможно, это связано с тем, что заболевшие лица не сообщают при устройстве на работу о своей генетической предрасположенности к астме и наличии атопии. Многие из них могут этого и не знать. Предварительные осмотры при приеме на работу не включают в перечень обследований определение IgE сыворотки крови и проведение кожных аллерготестов с набором общепринятых АГ. В ряде случаев не представляется возможным идентифицировать степень влияния факторов производственной среды и генетических факторов на развитие астмы.
Высокомолекулярные и некоторые низкомолекулярные соединения, такие как соли платины и ангидриды кислот (уксусной, пликатиковой и др.), индуцируют астму с помощью специфических IgEзависимых реакций. Однако термин «иммунная» астма не обязательно предусматривает в ее генезе участие IgEопосредованных реакций. Клеточный механизм также может быть вовлечен в развитие заболевания. В случае IgEзависимой ПА ингалированные сенситизаторы связываются со специфическими АТ на поверхности тучных клеток, базофилов и, возможно, макрофагов, эозинофилов и тромбоцитов. Специфическая реакция между аллергеном и IgE вызывает каскад реакций, в результате которых происходит активация провоспалительных клеток. Активация тучных клеток ведет к немедленной аллергической реакции - бронхоконстрикции, вследствие высвобождения медиаторов: гистамина, лейкотриенов С<sub>4</sub>, D<sub>4</sub> и E<sub>4</sub>, простагландина D<sub>2</sub> [42].
IgEзависимая активация тучных клеток также приводит к высвобождению цитокинов, хемокинов и нарастанию экспрессии адгезивных молекул, вовлекаемых в модулирование поздних воспалительных реакций после ингаляции аллергена.
При экспозиции веществ с НММ IgEантитела могут как выявляться, так и отсутствовать. При исследовании базофилов, выделенных у пациентов, работающих с одним из наиболее распространенных на западе индукторов ПА - красным кедром, было показано, что его пликатиковая кислота вызывает высвобождение гистамина из базофилов с помощью тирозин-киназазависимого механизма, участие которого предполагается в IgEзависимых иммунных ответах [43].
