Показания
Противопоказания
20%<ОФВ 1< 35–40% от должного
Возраст > 75 лет
ОО > 200–250% от должного
Продолжение курения
ОЕЛ> 125–130% от должного
Бронхоэктазы, острые инфекции дыхательных путей
20%< TLco < 50% от должного
Предшествующие операции на грудной клетке
Верхнедолевая локализация эмфиземы
Нижнедолевая локализация эмфиземы
Гетерогенность эмфиземы (наличие участков неизмененной легочной ткани по КТ)
«Исчезающие» легкие по данным КТ
Индекс массы тела 17–32 кг/м2
PaCO 2> 55 мм рт.ст.
Низкая физическая выносливость
Среднее давление в легочной артерии > 35 мм рт.ст.
Мотивация больного
Фракция выброса левого желудочка < 40%
Готовность больного к реабилитационным мероприятиям после операции
Прием ГКС > 10–15 мг/сут преднизолона
Некоторые авторы считают, что ХРОЛ является альтернативой трансплантации легких (ТЛ) или, во всяком случае, может отодвинуть необходимость последней на 4 - 5 лет. Анализ функционального состояния и 5-летней выживаемости у 216 пациентов, подвергшихся ХРОЛ, показал, что у 53% больных, имевших показания к ТЛ, ХРОЛ привела к функциональному улучшению в течение 1 года и субъективному улучшению в течение 5 лет [66]. У тех, кто перенес трансплантацию, наблюдались сходные результаты выживаемости, даже если трансплантация следовала за ранее проведенной ХРОЛ.
Оперативный доступ при ХРОЛ осуществляется тремя основными способами - через срединную стернотомию, путем видеоторакоскопии и видеобронхоскопии с использованием силиконового эндобронхиального клапана. Эндоскопический путь считается менее травматичным, позволяющим снизить число осложнений и послеоперационную летальность, однако в отношении бронхоскопической ХРОЛ еще недостаточно данных для суждения об отдаленных результатах [67].
Показанием к ТЛ является выраженная эмфизема легких с дыхательной недостаточностью, отсутствием эффекта от лекарственной терапии и реабилитационных мероприятий с прогнозом предстоящей жизни не более 2 - 3 лет. Критериями включения больных в лист ожидания на трансплантацию служат ОФВ<sub>1</sub> <25% от должных величин, DL<sub>co</sub> <20%, PaO<sub>2</sub>< 55 - 60 мм рт.ст., PaCO<sub>2</sub>> 50 - 55 мм рт.ст., вторичная артериальная легочная гипертензия. Единственная успешная легочная трансплантация в России была выполнена в 2006 г. под руководством академика РАМН А.Г. Чучалина 53-летней больной с синдромом «исчезающего легкого» - гигантскими буллами, занимающими 85% легочного объема.
type: dkli00064
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
За последние 10 лет произошли существенные изменения в понимании патогенетических процессов, лежащих как в основе эмфиземы, так и в разработке новых подходов к ведению больных. Внедрение новых методов лучевой диагностики позволяет устанавливать диагноз эмфиземы уже на ранних стадиях болезни до появления клинических проявлений. Современные лечебные технологии дают возможность уменьшить симптомы заболевания, улучшить качество и продолжительность жизни пациентов с эмфиземой легких.
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.National Heart Lung and Blood Institute. The definition of emphysema. Report of a Division of Lung Diseases workshop.// Am Rev Respir Dis 1985;132:182 - 185.
2.Mason RJ, Murray JF, Broaddus VC, Nadel JA. Textbook of Respiratory Medicine.// Fourth Edition, Elsevier inc., USA 2005, Vol 1. P 1117.
3.Hayashi S, Hogg JC. Adenovirus infections and lung disease //Curr Opin Pharmacol. 2007 Apr 17
4.Theegarten D, Mogilevski G, Anhem O, et al. The role of Chlamydia in the pathogenesis of pulmonary emphysema// Virchows Arch 2000;437:190 - 3
5.Martinez FJ, Curtis JL, Sciurba F. Gender Differences in Severe Pulmonary Emphysema// Am J Respir Crit Care Med. 2007 Apr 12;
6. Изаксон Э. О патолого-анатомических изменениях легочных сосудов при эмфизематозном процессе в легких.// Пульмонология, 2005 4б С.41-52
7.Voelkel N. F., Vandivier R. W, Tuder R. M .Vascular endothelial growth factor in the lung //Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol, February 1, 2006; 290(2): L209 - L221
8.Santos S, Peinado VI, Ramirez J et al. Enhanced expression of vascular endothelial growth factor in pulmonary arteries of smokers and patients with moderate chronic obstructive pulmonary disease.//Am J Respir Crit Care Med (2003) 167: 1250-1256
9.Kranenburg A Rl. Enhanced bronchial expression of vascular endothelial growth factor and receptors (Flk-1 and Flt-1) in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Thorax 2005;60:106-113
10.Tudern RM, Zhen L, Cho CY. Oxidative Stress and Apoptosis Interact and Cause Emphysema Due to Vascular Endothelial Growth Factor Receptor Blockade.// Am J of Respir Cell and Molec Biol. 2003.Vol. 29, pp. 88-97
11.Harris WH, Chillingworth FP. The experimental production in dogs of emphysema with associated asthmatic syndrome by means of an intratracheal ball valve.// J Exp Med 1919;30:75 - 85.
12.Laurell CB, Erickson S. The electrophoretic a1-globulin pattern of serum in a1-antitrypsin deficiency.// Scan J Clin Lab Invest 1963;15:132 - 140
13.Gross P, Babjak M, Tolker E, et al. Enzymatically produced pulmonary emphysema: A preliminary report.//J Occup Med 1964; 6:481-484
14.Mercer R., Crapo J. D. Structural changes in elastic fibers after pancreatic elastase administration in hamsters. //J. Appl. Physiol. 1992; 72: 1473-1479
15.Orsos F.: Au Uber das elastische Gerauust der normalen und der emphysematosen Lunge.// Pathol. Anat. 41: 95-121, 1907.
16.Hogg JC, Senior RM Chronic obstructive pulmonary disease: Pathology and biochemistry of emphysema// Thorax 2002;57:830-834
17.American Thoracic Society. Standards for the Diagnosis and Management of Individuals with Alpha-1 Antitrypsin Deficiency.// Am. J. Respir. Crit Care Med. 2003;168: 818-900
18.The Alpha 1-Antitrypsin Deficiency Registry Study Group. Survival and FEV1 decline in individuals with severe deficiency of alpha 1-antitrypsin. Am. J. Respir Criti Care Med. 1998; 158:49-59
19. Carp H., Miller F., Hoidal J.R., Janoff A. Potential mechanism of emphysema: alpha 1-proteinase inhibitor recovered from lungs of cigarette smokers contains oxidized methionine and has decreased elastase inhibitory capacity.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1982 ; 79: 2041 - 2045.
20.Taggart C., Cervantes-Laurean D., Kim G. Oxidation of either Methionine 351 or Methionine 358 in 1-Antitrypsin Causes Loss of Anti-neutrophil Elastase Activity. J. Biol. Chem. 2000; 275 (35) : 27258-27265.
21.Finlay, GA, O’Driscoll, LR, Russell, KJ, et al: Matrix metalloproteinase expression and production by alveolar macrophages in emphysema.// Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 156, Number 1, July 1997, 240-247
22.Vernooy J, Lindeman J H, Jacobs JA: Increased Activity of Matrix Metalloproteinase-8 and Matrix Metalloproteinase-9 in Induced Sputum From Patients With COPD// Chest. 2004;126:1802-1810
23.Imai K, Dalal S, Chen E Human Collagenase (Matrix Metalloproteinase-1) Expression in the Lungs of Patients with Emphysema// Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 163, Number 3, March 2001, 786-791
